Искусственная вентиляция легких вызывает повреждение мозга

19735

 

Исследователи обнаружили, почему искусственная вентиляция легких (ИВЛ) может вызвать повреждение мозга.

Уже давно известно, что пациенты, которые были на искусственной вентиляции легких в отделениях интенсивной терапии, страдают той или иной формой психических расстройств. Теперь исследователи обнаружили молекулярный механизм, который может объяснить, почему это происходит.

Исследование, опубликованное в Американском журнале реанимационной и интенсивной терапии, проведено учеными из Университета Овьедо в Испании, больницы Святого Михаила в Канаде и школы Перельмана медицины в Университете Пенсильвании.

Исследователи говорят, что как минимум 30% больных в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) страдают той или иной формой психической дисфункции, такой как тревога, депрессия, а чаще всего, бред.  Они отмечают, что частота возникновения делирия у пациентов, находившихся на искусственной вентиляции, составляет около 80%.

Они предположили, что это может быть результатом повреждения гиппокампа, парного органа, который располагается в височных отделах полушарий головного мозга, основной задачей которого является консолидация памяти, что означает ее переход из кратковременной в долговременную. Но как искусственная вентиляция легких вызывает это повреждение было неясно.
Допамин вызывает апоптоз— запрограммированную механическую гибель клеток.

Исследователи обнаружили молекулярный механизм, который может объяснить, почему некоторые пациенты, которые находились на искусственной вентиляции легких в отделениях интенсивной терапии, страдают психическими нарушениями.

Для этого исследования, исследовательская группа проанализировала мозг мышей, которые были подключены к низким или высоким давлениям вентиляции в течение 90 минут, и  сравнили их с мозгом контрольных мышей, которые не были на вентиляции.

По сравнению с контрольными мышами, у мышей, мозг которых подвергался воздействию давления, была доказана гибель нейронов в гиппокампе в результате апоптоза, т. е. наблюдался процесс запрограммированной гибели клеток.

Исследовательская группа обнаружила, что процесс апоптоза был вызван допамином, как результат индуцированного подавления молекул, которые обычно предотвращает апоптоз нейронов.

Они отмечают, что у вентилируемых мышей, акт подавления молекул наиболее ярко наблюдался в гиппокампе и был связан с повышенным уровнем допамина в этом участке мозга.  Вентилируемые мыши также показали увеличение экспрессии гена тирозин-гидроксилазы – фермента, который имеет решающее значение в синтезе дофамина.

В результате роста дофамина, говорят исследователи, увеличивается активация рецепторов на допамин в гиппокампе.

Чтобы подтвердить эти выводы, исследователи вводили 2 типа дофаминовых (D2) рецепторов ангиотензина в желудочки головного мозга группы мышей. Это значительно снизило механический апоптоз в гиппокампе.
Дисбиндина-1 “защищает от апоптоза «.

Затем исследователи проанализировали последствия вентиляции и повышение дофамина в гиппокампе на дисбиндин-1 и возможность развития психоза.

Результаты показали, что мыши, которые испытали высокие давления вентиляции, показали повышенную экспрессию генов дисбиндина-1C.  Позднее вентилируемые мыши также показали повышенную экспрессию генов белка  на уровень дисбиндина-1C.

Допамин показывал одинаковое влияние дисбиндина-1C при анализе препаратов среза гиппокампа, говорят исследователи, на эффекты, тормозящие D2-рецепторы.

Исследователи говорят, что, поскольку, дисбиндин-1 способен снижать уровень клеточной поверхности рецепторов D2, а также защищать от апоптоза, вполне возможно, что увеличение дисбиндина-1 у вентилируемых мышей может спровоцировать «компенсаторные реакции» на вентиляцию механического апоптоза гиппокампа.

Они отмечают, что это могло бы применяться к пациентам, у которых общий дисбиндин-1 был увеличен в нейронах гиппокампа, скончавшихся вентилируемых людей, но не у невентилируемых людей.
Это является потенциалом для создания новых и усовершенствования существующих лекарств.

Исследователи говорят, что эти данные могут привести к появлению новых применений для уже созданных препаратов, а также являться потенциалом для создания новых лекарственных препаратов, которые были бы решать проблемы неблагоприятного воздействия ИВЛ на функции мозга.

Доктор Конрад Talbot, научный сотрудник профессор нейробиологии в отделении психиатрии в Пенн, говорит:

«Исследование указывает на необходимость пересмотреть использование антагонистов рецепторов D2 в минимизации негативных эффектов искусственной вентиляции легких у пациентов ОРИТ и оценить вероятность того, что новые высоты в исследовании дисбиндина-1C  могут уменьшить эти проблемы.»

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *